Клиническая оценка

Клиническая оценка биохимических лабораторных тестов.

Чтобы трактовать данные лабораторных исследований, необходимо сравнивать их с нормальными величинами. Каждая лаборатория устанавливает свои референтные интервалы путем выборочного обследования здоровой популяции людей в соответствии с рекомендациями производителя расходных материалов, которые используются при проведении лабораторных исследований. При оценке результатов лабораторных исследований необходимо помнить, что референтные величины являются статистическими данными 95% популяции, и отклонения за пределы диапазона не обязательно указывают на наличие патологии. Поэтому каждый врач должен помнить об изменчивости нормы, связанной с внутрииндивидуальными и межиндивидуальными вариациями. По этой же причине лучшими референтными величинами для конкретного пациента следует считать стабильные результаты лабораторных исследований, полученные при его обследовании в течение нескольких лет (желательно в одной лаборатории).

Общий белок

Референтные интервалы:

Взрослые - 65-85 г/л.

Дети девочки мальчики

1 — 30 дней 42 — 62 г/л 41 — 63 г/л

1 — 6 месяцев 44 — 66 г/л 47 — 67 г/л

6 мес.- 1 год 56 — 79 г/л 55 — 70 г/л

1 — 18 лет 57 — 80 г/л 57 — 80 г/л

Концентрация общего белка плазмы крови зависит от скорости их синтеза, скорости удаления из крови, объема распределения. На концентрацию общего белка сыворотки крови влияют также возраст, пол, принимаемые лекарства, интенсивность физической активности, питание, сон, беременность. 

Гиперпротеинемия абсолютная наблюдается при:

- острых и хронических инфекциях;

- аутоиммунных заболеваниях;

- парапротеинемических гемобластозах;

- лимфогранулематозе;

- саркоидозе;

- активном хроническом гепатите.

Гиперпротеинемия относительная является следствием:

- дегидратации при многократной рвоте, поносе;

- обильном потоотделении;

- одышке;

- полиурии.

Гипопротеинемия абсолютная развивается при преимущественном снижении концентрации альбумина в результате:

- повышенном потери альбумина с мочой, через слизистую кишечника, кожу;

- снижения биосинтеза альбумина печенью при голодании, белковой недостаточности, мальабсорбции, панкреатитах, болезни печени, энтеритах;

- усиленного катаболизма белка при гипертиреозе, длительной лихорадке, травмах, опухолях, интенсивной работе.

Гипопротеинемия относительная развивается при задержке в организме воды (олигоурия, анурия) или при избыточной инфузии водных растворов солей и углеводов.

Альбумин (референтные интервалы: 38,8-55,9 г/л).

Его содержание зависит от питания, функционального состояния печени, почек, желудочно-кишечного тракта, объема распределения.

Повышается при:

- дегидратации;

- шоке;

- длительном веностазе (наложении жгута при взятии крови из вены).

Понижается при:

- нарушении биосинтеза в печени (хроническая печеночная недостаточность);

- нарушениях питания (белковая недостаточность, заболевания органов пищеварительной системы);

- хронических воспалительных заболеваниях (альбумин является негативным белком острой фазы);

- злокачественных заболеваниях;

- потерях альбумина (с мочой при нефротическом синдроме, гломерулонефритах, при ожогах, энтеропатиях, кровотечениях);

- гемодилюции (беременность, застойная сердечная недостаточность);

- под влиянием лекарств (эстрогены и др.).

Аланинаминотрансфераза (АлАТ)

Референтный интервал: у муж. До 41 U/l, у жен. до 37 U/l.

Дети 1 — 30 дней до 25 U/l.

2 — 12 мес. До 35 U/l.

1 — 3 года до 30 U/l.

7 — 9 лет до 25 U/l.

10 — 18 лет до 30 U/l. 

Активность АлАТ зависит от возраста и массы тела.

Повышение активности АлАТ в сыворотке крови наблюдается при:

- остром вирусном гепатите;

- обструкции билиарного тракта (холангит, холедохолитиаз);

- алкогольном гепатите и циррозе печени;

- абсцессе печени;

- метастатическим или первичном раке печени;

- правожелудочковой недостаточности;

- ишемии или гипоксии печени;

- повреждениях печени;

- употребление лекарств, вызывающих холестаз или обладающих гепатотоксичностью.

Активность АлАТ снижается при дефиците в организме витамина В6.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

Референтный интервал :у муж. до 37 U/l, у жен. до 31 U/l.

Кинетика АсАТ при инфаркте миокарда:

начало повышения активности: 3-12 часов;

максимум активности: 24-36 часов;

продолжительность гиперферментеми — 72 часа.

Повышение активности АсАТ при:

- заболеваниях и повреждениях скелетной мускулатуры;

- остром вирусном гепатите;

- билиарной абструкции;

- алкогольном гепатите и циррозе печени;

- абсцессе печени;

- метастатическом или первичном раке печени;

- обширной травме;

- инфаркте миокарда;

- тяжелых воспалительных заболеваниях миокарда и кардиомиопатиях;

- инфекционном мононуклеозе;

- острых панкреатитах;

- патологии беременности.

Понижение активности АсАТ при:

- дефиците в организме витамина В6

Альфа-амилаза

Референтный интервал до 100 U/l.

Все причины гиперамилаземии делятся на:

Связанные с поджелудочной железой (ПЖ) причинами являются:

- острый панкреатит;

- псевдокисты ПЖ;

- абсцесс ПЖ;

- рак, травма ПЖ;

- обструкция главного панкреатического протока;

- камень, стриктура или спазм сфинктера ПЖ.

Не связанными с ПЖ причинами гиперамилаземии являются:

- перфорация полых органов;

- перитонит;

- инфаркт брыжейки;

- кишечная непроходимость;

- холангит, холецистит;

- аппендицит;

- эктопическая беременность;

- почечная недостаточность.

Не связанные с органами брюшной полости:

- патология слюнных желез (травмы, опухоли, инфекции);

- пневмония, опухоли легких;

- диабетический ацидоз;

- черепно-мозговая травма;

- ожоги.

Активность амилазы в сыворотке крови понижена при:

- недостаточности поджелудочной железы;

- кистофиброзе железы.

Щелочная фосфатазы

Референтный интервал:

у муж. до 270 U/l, у жен. до 240 U/l.

Дети 1 — 12 лет до 727 U/l.

13 — 17 лет девочки до 448 U/l.

мальчики до 935 U/l.

Активность ЩФ повышена при:

- обструкции желчевыводящих путей;

- заболеваниях костей (физиологический рост, б-нь Педжета, остеомаляция, остеосаркома, метастазы в кости);

- рахитах;

- доброкачественной семейной гиперфосфатаземии;

- миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей;

- у желтушных больных при циррозе печени;

- инфекционном мононуклеозе;

- первичном раке печени и метастазах в печень;

- отравлении алкоголем;

- приеме лекарственных веществ, вызывающих гепатотоксическое действие;

- приеме пероральных контрацептивов;

- у женщин с преэклампсией;

- первичном и вторичном гиперпаратиреозе;

- заживлении переломов костей;

- цитомегаловирусной инфекции;

- сепсисе;

- язвенном колите;

- тиреотоксикозе;

- кишечных бактериальных инфекциях.

Активность понижена при:

- гипофосфатаземии;

- плацентарной недостаточности;

- гипотиреозе;

- цинге;

- выраженной анемии.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГТП); гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)

Референтный интервал:

у муж. до 49 U/l, у жен. до32 U/l.

Дети девочки мальчики

1 день — 6 мес. 15 — 132 U/l. 12 — 122 U/l.

6 мес. - 1 год 1 — 39 U/l. 1 — 39 U/l.

1 — 12 лет 4 — 22 U/l. 3 — 22 U/l.

13 — 18 лет 4 — 24 U/l. 2 — 42 U/l.

Является маркером рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы. Активность фермента повышается при:

- обструктивных поражениях печени и пост печеночной обструкции;

- заболеваниях печени (гепатиты, циррозы);

- при опухолях и метастазах в печени;

- инфекционном мононуклеозе;

- гипертиреозе;

- сахарном диабете;

- панкреатите;

- алкогольных поражениях печени;

- беременности.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Референтный интервал до 450 МЕ/л.

Повышение активности ЛДГ в сыворотке крови наблюдается:

- у здоровых беременных женщин, новорожденных детей и при интенсивных физических нагрузках;

- при инфаркте миокарда спустя 12 часов после его начала; максимум активности достигается спустя 48-72 часа и остается повышенной до 10 дней;

- острой коронарной недостаточности (без ИМ), миокардите;

- эмболии легочных артерий;

- мышечных дистрофиях, травмах мышц, миозитах;

- мегалобластической и гемолитической анемиях;

- острых и при обострениях хронических заболеваний почек.

 

Билирубин

Референтные интервалы: общий — до 21 мкмоль/л, коньюгированный — до 3,4 мкмоль/л, неконьгированный — до 13,9 мкмоль/л.

Повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови может быть обусловлено:

- увеличением содержания неконьгированного билирубина при гемолизе эритрцитов или при дизэритропоэтических состояниях;

- повышением уровня коньюгированного билирубина при внутрипеченочном и внепеченочном холестазе, нарушениях секреции билирубина гепатоцитами в желчные пути;

- повышением концентрации неконьюгированного и крньюгированного билирубина при повреждениях гепатоцитов при вирусных гепатитах и токсических гепатитах, в том числе лекарственных.

Кальций общий

Референтный интервал : 2,1-2,6 ммоль/л.

В обмене кальция кроме ЖКТ, почек и кости участвуют и другие органы (кожа, печень,эндокринные железы), поэтому изменения уровня кальция в крови могут быть вызваны расстройствами функций всех этих органов.

Гиперкальциемия развивается при повышенной костной резорбции, повышении кишечной абсорбции Са и усилении канальцевой реабсорбции. Наиболее частыми причинами повышения концентрации Са в крови являются:

- гиперпаратиреозы (первичный и вторичный);

- злокачественные опухоли;

- избыток витаминов А и Д;

- длительная иммобилизация;

- тиреотоксикоз;

- гипокортицизм (болезнь Аддисона);

- молочно-щелочная диета;

- воспаление;

- саркоидоз;

- тиазидные диуретики;

- рабдомиолиз;

- СПИД;

- болезнь Педжета;

- парентеральное питание и др.

Гипокальциемия развивается при:

- гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе;

- хронической почечной недостаточности;

- гипомагниемии;

- гиперфосфатемии;

- дефиците витамина Д;

- алкалозе;

- панкреатите;

- беременности и лактации;

- гипоальбуминемии;

- заболеваниях печени.

 

Неорганический фосфор (Рн)

Референтный интервал:

Дети 1 — 30 дней 1,25 — 2,48 ммоль/л

1 — 12 мес. 1,13 — 2,13 ммоль/л

1 — 3 года 1,00 — 1,93 ммоль/л

4 — 6 лет 1,06 — 1,80 ммоль/л

7 — 9 лет 0,96 — 1,74 ммоль/л

10 — 12 лет 1,03 — 1,84 ммоль/л

13 — 15 лет 0,93 — 1,64 ммоль/л

16 — 18 лет 0,87 — 1,58 ммоль/л

Взрослые 1,0 — 1,6 ммоль/л

Гиперфосфатемия может быть результатом почечной недостаточности, острой перегрузки экзо- или эндогенными фосфатами или повышенной реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах.

Снижение экскреции фосфатов почками:

- хроническая почечная недостаточность;

- острая почечная недостаточность.

Острая перегрузка организма фосфатами:

- синдром лизиса клеток;

- рабдомиолиз;

- массивный гемолиз;

- лейкемия;

- диабетический кетоацидоз;

- избыточном введение фосфатов внутрь или парентеральное.

Избыточная реабсорбция фосфатов в почках:

- гипопаратиреозы, псевдогипопаратиреозы;

- акромегалия;

- избыточное потребление витамина Д;

- тиреотоксикоз;

- лекарства (бифосфонаты).

Гипофосфатемия развивается при врожденных и приобретенных заболеваниях. Наиболее частыми причинами являются:

- недостаточное поступление фосфора с пищей; несбалансированное питание;

- нарушение всасывание фосфатов в кишечнике (стеатореи, прием антоцидов);

- усиленная потеря фосфатов с испражнениями при поносах, применении слабительных средств;

- дефицит витамина Д;

- первичный и вторичный гипертиреоз;

- хронический алкоголизм;

- алкалоз, особенно дыхательная;

- синдром Фанкони, фосфатдиабет;

- рахиты;

- гипомагниемия;

- инфузии растворов глюкозы.

 

Магний

Референтный интервал:

Дети 0,60 — 0,95 ммоль/л

Женщины 0,78 — 1,00 ммоль/л

Мужчины 0,73 — 1,00 ммоль/л

Дефицит магния в организме — явление, присуще населению практически всего современного мира.

Первичный (конституционный , латентный) дефицит магния обусловлен дефектами в генах, ответственных за трансмембранный обмен магния в организме.

Вторичный дефицит магния обусловлен социальными условиями, образом жизни, экологической обстановкой и особенностями питания, различными стрессами и заболеваниями.

Причины магниевого дефицита, связанные с условиями жизни:

- стресс — острый и особенно хронический;

- напряженная физическая работа;

- гипокинезия;

- злоупотребление алкоголем;

- воздействие высоких температур;

- беременность и лактация;

- гормональная контрацепция.

Связанные с питанием:

- потребление продуктов с ограниченным содержанием магния (мясо, птица, картофель, молоко);

- потребление продуктов с высоким содержанием животных жиров и белков, фосфора, кальция, которые препятствуют всасыванию магния.

Связанные с патологическими процессами:

- нарушения абсорбции в ЖКТ в связи с заболеваниями или возрастными изменениями;

- сахарный диабет;

- гиперкатехолемия;

- гиперальдостеранизм;

- гиперкортизолемия;

- острый коронарный синдром;

- гипертиреоз;

- хроническая сердечная недостаточность;

- ожирение.

Ятрогенные причины дефицита магния:

- передозировка сердечных гликозидов;

- злоупотребление диуретиками;

- гормональная контрацепция;

- глюкокортикоидная и цитостатическая терапия.

Гипермагниемия возникает при:

- почечной недостаточности ;

- применении препаратов лития;

- гипотиреозе;

- лактоцидном ацидозе;

- гепатитах;

- опухолях;

- применении препаратов магния на фоне почечной недостаточности.

 

Железо сыворотки крови

Референтные интервалы:

мужчины 25 лет 7,2 — 27,7 мкмоль/л

40 лет 6,3 — 30,1 мкмоль/л

60 лет 7,2 — 21,5 мкмоль/л

женщины 25 лет 6,6 — 29,5 мкмоль/л

40 лет 4,1 — 24,0 мкмоль/л

60 лет 7,0 — 26,7 мкмоль/л

беременные женщины 12 нед. беременности 7,6 — 31,6 мкмоль/л

перед родами 4,5 — 24,5 мкмоль/л

6 нед.после родов 2,9 — 26,9 мкмоль/л

дети 2 недели 11 — 36 мкмоль/л

6 месяцев 5 — 24 мкмоль/л

12 месяцев 6 — 28 мкмоль/л

2 — 12 лет 4 — 24 мкмоль/л

Концентрация сывороточного железа уменьшается при:

- железодефицитной анемии (прелатентной и манифестной стадиях);

- острых и хронических кровопотерях;

- беременности;

- постгастрэктомическом синдроме;

- в послеоперационном состоянии;

- острых и хронических воспалительных заболеваниях;

- злокачественных опухолях;

- диализе.

Концентрация железа сыворотки повышается при:

- апластической анемии;

- гемолитической анемии;

- остром вирусном гепатите;

- первичном и вторичном гемохроматозе;

- витамин В12- и фолиеводефицитной анемиях;

- многократных переливаниях крови;

- приеме гормональных (эстрогенсодержащих) контрацептивов;

- избыточном внутривенном или внутримышечном введении препаратов железа;

- анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов (гиповитаминоз В6, приеме противотуберкулезных препаратов, пенициллина, эстрогенов).

Трансферрин сыворотки крови.

Референтный интервал 2 — 3,6 г/л (200 — 360 мг/дл);

у новорожденных — 1,2-2,75 г/л (120 — 275 мг/дл)

у беременных женщин — 3,05 г/л (305 мг/дл)

Снижение содержания трансферрина наблюдается при:

- идиопатическом гемохроматозе;

- вторичном гемохроматозе;

- врожденных гипохромных анемиях (наследственной атрансферринемии, при образовании антител к трансферрину);

- неэффективном эритропоэзе;

- инфекциях, воспалениях, циррозе печени, хроническом диализе, нефротическом синдроме.

Повышение концентрации трансферрина в основном обусловлено либо дефицитом железа в организме, либо усилением его синтеза. К таким состояниям относятся:

- дефицит железа;

- миелодиспластический синдром;

- беременность;

- лечение эстрогенами и применение оральных контрацептивов.

 

Ферритин сыворотки крови

Референтный интервал

мужчины 30 — 300 мкг/л женщины до 50 лет 10 — 160 мкг/л.

После 50 лет 30 — 300 мкг/л.

Дети 15 — 200 мкг/л.

Высокий уровень ферритина в сыворотке крови характерен для :

- идиопатического и вторичного гемохроматоза;

- инфекций и интоксикаций, вызывающих повреждения гепатоцитов (алкоголь, гепатотоксические лекарства);

- латентных и манифестных воспалений и инфекций, в том числе при ревматоидном артрите;

- лимфогранулематоза, острых лейкозов;

- злокачественных опухолей молочной железы, прямой кишки, матки, печени;

- гипотиреоидизма;

- ВИЧ;

- инсулиннезависимого сахарного диабета;

- послеродового состояния;

- физического и психического стресса;

- терапия препаратами железа.

Снижение содержания ферритина сыворотки выявляют при:

- железодефицитной анемии;

- внутрисосудистом гемолизе эритроцитов.

Холестерин общий

Клинические интервалы: допустимый уровень — до 5,2 ммоль/л;

погранично-высокий уровень — 5,2-6,5 ммоль/л;

высокий уровень — выше 6,5 ммоль/л.

Гиперхолестеринемия по механизму развития возникает при первичных дислипопротеинемиях (ДЛП):

- семейной гиперхолестеринемии (ДЛП IIа типа);

- семейной комбинированной гиперхолестеринемии (ДЛП IIб типа);

- семейной дисбета- липопротеинемии (III тип).

Вторичных ДЛП (гиперхолестеринемиях) обусловленных заболеваниями внутренних органов, эндокринопатиями, нарушениями обменных процессов:

- при сахарном диабете;

- болезни Кушинга;

- метаболическом синдроме;

- гипотиреозе;

- нефротическом синдроме;

- холестазе;

- хроническом алкоголизме.

Повышение уровня общего холестерина наблюдается при приеме некоторых лекарственных веществ (адреналина, аминазина, бутадиона, витаминов А и D, дифенина, кортикостероидов, мепротана, сульфаниламидов, тестостерона, тиазидовых диуретиков).

Гиперхолестеринемия наблюдается при:

- тяжелой патологии печени;

- тиреотоксикозе;

- острых и хронических заболеваниях;

- нарушениях питания и др.

Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП).

Референтный интервал определяется риском сердечно- сосудистых заболеваний.

Степень риска ИБС	Женщины	Мужчины
Отсутствие риска	Выше 1,7 ммоль/л	Выше 1,4 ммоль/л
Условный риск	1,2-1,7 ммоль/л	0,9-1,4 ммоль/л
Высокий риск	Ниже 1,2 ммоль/л	Ниже 0,9 ммоль/л.

ЛПВП обладают антиатерогенным действием: при высоком содержании ХС в ЛПВП индекс атерогенности (ИА) зависит от пола и возраста: у здоровых мужчин 20-30 лет он равен 2,5; а у женщин того же возраста — 2,2. У мужчин 40-60 лет без клинических проявлений атеросклероза ИА равен 3,0-3,5 , а у лиц с ИБС превышает 4,0.

Холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП).

Референтные интервалы:

Пациенты	ХС-ЛПНП ммоль/л	Оценка
Отсутствует ИБС и другая сосудистая патология атеросклеротического генеза	<3,4 3,4-4,12 >4,1	Нормальный уровень пограничный уровень Повышенный уровень
У больных ИБС	<2,6	Оптимальный уровень

Наиболее важными причинами повышения уровня ХС-ЛПНП в крови является снижение элиминации из кровотока ЛПНП; большое значение при этом имеют генетические дефекты апоВ 100-рецепторов. В настоящее время выявлено 150 мутаций гена, кодирующего синтез белка-рецептора.

Повышается уровень ХС-ЛПНП в крови при гиперлипидемиях IIa, IIб и III типов, а так же при гипотиреозе, нефротическом синдроме, синдроме Кушинга, диабетическом кетоацидозе, СКВ, перемежающейся порфирии, гликогенозах, метаболическом синдроме и.д.

Снижении содержания в сыворотке ХС-ЛПНП наблюдается при врожденной абеталипопротеинемии.

Триацилглицериды (ТАГ)

Референтный интервал

допустимые величины меньше 2,3 ммоль/л.

Пограничные 2,3 — 4,5 ммоль/л.

повышенные больше 4,5 ммоль/л.

Гипертриацилглицеринемия по механизму развития может быть: первичной — как следствие генетических дефектов обмена соответствующих липопротеинов:

- гиперхиломикронемия (ГЛП I типа) – индуцированная жирами липемия вследствие нарушения гидролиза ТАГ в составе ХМ;

- дисбеталипопротеинемия (ГЛП III типа) — вследствие врожденного дефекта апоЕ . Нарушен катаболизм ЛПОНП и поглощение клетками р-ХМ и р-ЛПОНП;

- ГЛП IV типа — семейная гипертриацилглицеринемия — углевод — индуцированная;

- ГЛП Vтипа — вследствие нарушения катаболизма ТАГ в составе ХМ и ЛПОНП.

Вторичной - при:

- избыточном потреблении с пищей жиров и углеводов;

- сахарном диабете;

- воспалениях;

- гипотиреозе;

- нефротическом синдроме;

- болезни Кушинга;

- системной красной волчанке;

- алкоголизме;

- гепатитах;

- уремии;

- приеме пероральных контрацептивов;

- панкреатите;

- ожирении;

- ХПН;

- подагре;

- беременности.

Низкий уровень ТАГ в сыворотке наблюдается при :

- гипо- и абеталипопротеинемии;

- мальабсорбции;

- паренхиматозных заболеваниях печени;

- гипертиреозах;

- нарушениях питания и др.

Мочевина

Референтный интервал:

женщины до 50 лет 2,6 — 6,7 ммоль/л.

после 50 лет 3,5 — 7,2 ммоль/л.

мужчины до 50 лет 3,2 — 7,3 ммоль/л.

после 50 лет 3,0 — 9,2 ммоль/л.

Дети 1 — 3 года 1,8 — 6,0 ммоль/л.

4 — 13 лет 2,5 — 6,0 ммоль/л.

14 — 19 лет 2,9 — 7,5 ммоль/л.

Повышение концентрации мочевины в сыворотке крови — уремия (старое название азотемия) наблюдается при:

- почечной недостаточности (острой и хронической);

- обструкции мочевыводящих путей;

- дегидратации;

- шоке;

- ожоговой болезни;

- застойной сердечной недостаточности;

- приеме нефротоксических лекарственных веществ;

- в послеоперационном периоде;

- многократной рвоте , поносе;

- гиповолемиях;

- гепаторенальном синдроме.

Снижение уровня мочевины в крови наблюдается при:

- тяжелых поражениях печени;

- нефротическом синдроме;

- кахексии (малобелковая и высокоуглеводная диеты).

 

Креатинин

Референтный интервал: муж. 80-133 мкмоль/л;

жен. 62 - 115 мкмоль/л.

Повышено содержание креатинина при:

- острой и хронической почечной недостаточности;

- обструкции мочевыводящих путей;

- применение нефротоксических лекарственных веществ;

- кишечной непроходимости;

- тяжелом сахарном диабете;

- позиционном некрозе мышц;

- мышечной дистрофии;

- синдроме длительного сдавления;

- ожоговой болезни;

- гипертиреозе;

- гиперкортицизме;

- поражениях печени;

- акромегалии и гигантизме.

Мочевая кислота

Референтный интервал:

до 60 лет: муж. 200-450 мкмоль/л; жен. 140- 340 мкмоль/л.

Старше 60 лет: муж. 250-470 мкмоль/л; жен. 190-430 мкмоль/л.

Клиническое значение имеет повышение уровня мочевой кислоты (уратов) во внеклеточной среде (крови) — гиперурикемия. Гиперурикемия бывает первичной, обусловленной врожденными нарушениями метаболизма пуринов, и вторичной, развивающейся при различных патологических процессах.

По механизму развития гиперурикемия подразделяется на:

- продукционную;

- ретенционную;

- комбинированную.

Первичная продукционная гиперурикемия — следствие генетического дефекта обмена пуринов.

Вторичная продукционная гиперурикемия развивается при:

• диетической перегрузке пуринами;
• повышенном распаде нуклеиновых кислот (при массированном апоптозе и некрозе клеток; терапии злокачественных опухолей цитостатиками;при истинном полицитемии; псориазе; рабдомиолиз; гемолизе эритроцитов);
• ускоренном распаде АТФ и других нуклеозидтрифосфатов ( при гипоксии, гликогенозах, судорогах, интенсивной физической нагрузке, тиреотоксикозе);
• ожирении;
• потребление газированных сладких безалкогольных напитков. Ретенционная гиперурикемия развивается при:
• почечная недостаточность;
• ацидозе;
• дегидратации, в частности, при несахарном диабете;
• приеме диуретиков;
• гипервитаминозе D.
• Комбинированная гиперурикемия наблюдается при:
• приеме алкоголя;
• шоке;
• гипоксии;
• повреждениях тканей;
• метаболическом синдроме.

Глюкоза

Референтный интервал:

3,5 — 6,1 ммоль/л

Гипергликемия наблюдается при:

- сахарном диабете;

- болезни и синдроме Кушинга;

- поражениях ЦНС (травмы и опухоли мозга);

- тиреотоксикозе;

- феохромоцитоме;

- акромегалии;

- метаболическом синдроме;

- эпилепсии;

- сильных эмоциональных и психических стрессах;

- хроническом панкреатите;

- избыточном потреблении углеводов с пищей.

Гипогликемия (уровень глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л) в зависимости от механизма развития подразделяется на: гипогликемию во время голодания и возникающую в ответ на воздействие соответствующего стимула — реактивную.

Наиболее важными причинами гипогликемии являются:

• длительное голодание;
• нарушения переваривания и всасывания углеводов при заболеваниях ЖКТ;
• хронические заболевания печени;
• гипопитуитаризм;
• гипокортицизм;
• гипотиреоз;
• передозировка снижающих концентрацию глюкозы лекарственных веществ;
• инсулинома;
• прием алкоголя и др.

У детей причинами гипогликемии являются:

• транзиторная гипогликемия новорожденных;
• кетотическая гипогликемия;
• гиперинсулинемия;
• гликогенозы;
• галактоземия;
• недоношенность;
• малая масса при рождении;
• эндокринные заболевания;
• голодания.

Калий

Референтные значения: в сыворотке 3,8- 5,2 ммоль/л

При оценке состояния калиевого баланса значение имеют лишь очень низкие и очень высокие показатели концентрации калия в сыворотке крови.

Гипокалиемия — состояние, при котором концентрация калия в плазме меньше 3 ммоль/л. Основными механизмами развития гипокалиемии являются:

• снижение потребления калия;
• усиленный переход калия из ВКЖ внутрь клеток;
• сниженный переход калия из клеток во ВКЖ;
• повышенная потеря калия.

Причины гипокалиемии:

• потери калия через ЖКТ (диарея, рвота, кишечная непроходимость, гастростома);
• потери через кожу (ожоговая болезнь, интенсивное потение);
• потери через почки (тубулоинтерстициальные нефропатии, полиурическая стадия ОПН, диуретики, лекарства);
• алиментарный дефицит калия (пониженное питание, алкоголизм, анорексия);
• патологические состояния, характеризующиеся интенсивным поступлением калия из ВКЖ внутрь клеток (введение инсулина, солей кальция и глюкозы, тиреотоксикоз, алколоз, гипотермия, полное парентеральное питание, белая горячка, интоксикация теофиллином);
• длительное применение глюкокартикоидов;
• гиперкортицизм (болезнь Кушинга);
• низкорениновый гиперальдостеронизм;
• регидротационная терапия острой и хронической дегидротации.

Гиперкалиемия — состояние, при котором концентрация калия в плазме крови превышает 5,2 ммоль/л. В основе гиперкалиемии лежат следущие механизмы:

1.     повышенное потребление калия;

2.     повышенный переход калия из клеток во ВКЖ;

3.     снижение выведения (потерь) калия.

Причины гиперкалиемии:

• ХПН;
• острая и хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм)
• олигурическая стадия ОПН;
• лизис клеток при химиотерапии, синдроме длительного раздавливания, тканевой гипоксии;
• инфузии растворов солей калия;
• лихорадка, сепсис, хирургические вмешательства, дефицит инсулина;
• метаболический ацидоз и шок.

 

Натрий

Референтный интервал : 135-145 ммоль/л.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л. В зависимости от осмоляльности плазмы крови выделяют:

- изоосмоляльную гипонатриемию;

- гиперосмоляльную гипонатриемию.

Изоосмоляльная гипонатриемия или псевдогипонатриемия развивается при гиперпротеинемии, гиперлипидемии и гипергликемии.

Гипоосмоляльная гипонатриемия в зависимости от объема ВКЖ (внутриклеточной жидкости) подразделяется на три вида:

• гиповолемическую, обусловленную потерями натрия и воды через почки:
• применение диуретиков, обструкция мочевых путей, кетонурия. Метаболический алкалоз, надпочечниковая недостаточность и внепочечными потерями — (через ЖКТ — рвота, понос, панкреатит;
• через кожу — ожоги, потение; через легкие — одышка);
• при недостаточном потребление воды, применении диуретиков, травмах мышц.
• Изоволемическую, вызванную водной интоксикацией при:
• - психогенной полидипсии;
• - ятрогенной полидипсии;
• - неадекватной секреции АДГ (неоплазии, заболевание легких, ЦНС);

• - боли, эмоциональном возбуждении, послеоперационном периоде;
• - приеме лекарственных средств;
• - гипотиреозе;
• - потерях калия;
• - дефиците глюкокортикоидов.
• Гиперволемическую гипоосмоляльную гипонатриемию, вызванную преимущественными потерями натрия при:
• - циррозе печени;
• - застойной сердечной недостаточности;
• - нефрозах;
• - ОПН;
• - ХПН.
• Гиперосмоляльная гипонатриемия развивается при:
• - гипергликемиии;
• - инфузии гипертонических несолевых растворов.

По механизму развития различают четыре вида гипонатриемии:

• гипонатриемия разбавления является следствием избыточного накопления воды в организме при:
• - циррозе печени с асцитом;
• - нефротическом синдроме;
• - недостаточном питании, бессолевой диете;
• - избыточном введении гипотонических растворов;
• - синдроме неадекватной секреции АДГ;
• - сахарном диабете.
• гипонатриемия истощения развивается при избыточной потере натрия через почки с мочой и непочечной потерях натрия. Основными причинами почечных потерь натрия являются:
• - форсированный диурез (прием диуретиков, сахарный диабет с глюкозурией, гиперкальциурия);
• - заболевания почек;
• - недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).
• Непочечные потери натрия вызываются:
• - заболеваниями ЖКТ (рвота, хроническая диарея, фистулы кишечника, желчных путей);
• - потерями через кожу (обильное потение, ожоговая болезнь, мокнущая экзема).
• Гипонатриемия депонирования при:
• - массивном выпоте в плевральную полость;
• - быстром развитии асцита;
• - развитии раков.
• псевдогипонатриемия при гиперлипидемии, гиперпротеинемии, гипергликемии.

Гипернатриемия — состояние, прикотором концентрация натрия в плазме превышает 150 ммоль/л. Она всегда сопряжена с гиперосмоляльностью ВКЖ. Развивается при:

- дегидротации (одышка, лихорадка, трахеостома, ИВЛ, ожоговая болезнь, длительное потение без водной компенсации);

- солевой перегрузке организма;

- несахарном диабете;

- олигурии;

- гиперальдостеронизме.

Хлориды. Референтный интервал 98 — 107 ммоль/л.

Гипохлоремию вызывают:

• многократная рвота;
• поносы;
• повышенное потоотделение при лихорадке в условиях высокой температуры окружающей среды;
• хроническая и острая почечная недостаточность;
• нефротический синдром;
• передозировка диуретиков;
• туболопатии;
• надпочечниковая минералкортикоидная недостаточность;
• внеклеточная гипергидротация;
• хронический дыхательный ацидоз;
• послеоперационный период, осложненный дыхательным и метаболическим ацидозом;
• сольтеряющие нефропатии.

Гиперхлоремия подразделяется на абсолютную, развивающуюся при нарушении выделительной функции почек, и относительную, связанную с дегидротацией и сгущением крови. Она развивается при:

• почечной недостаточности;
• перегрузке солевыми растворами;
• нефротическом синдроме вследствие потери воды;
• канальцевом некрозе;несахарном диабете;
• дегидротации;
• дыхательном алкалозе;
• гиперпаратиреоидизме;
• метаболическом ацидозе при диарее вследствие потери гидрокарбоната;
• гиперальдостеронизме;
• декомпенсации сердечно-сосудистой системы;
• развитии отеков;
• ожоговой болезни.